Une équipe de chercheurs faisant partie des centres de recherche du Centre intégré universitaire de santé et de services sociaux de l’Ouest-de-l ‘Île-de-Montréal démontre pour la première fois que deux protéines associées et non une seule, à savoir, Bêta-amyloïde et tau sont à l’origine de la maladie d’Alzheimer

Une équipe de chercheurs faisant partie des centres de recherche du Centre intégré universitaire de santé et de services sociaux de l’Ouest-de-l ‘Île-de-Montréal démontre pour la première fois que deux protéines associées et non une seule, à savoir, Bêta-amyloïde et tau sont à l’origine de la maladie d’Alzheimer
Photo Credit: ICI Radio-Canada

Quand deux protéines conjuguent leurs efforts pour détruire notre cerveau!

Bêta-amyloïde et tau sont deux protéines anormales dont l’association représente un réel danger pour le cerveau humain. En effet, l’accumulation dans le cerveau de ces deux protéines conduit à son endommagement, ce qui cause la maladie d’Alzheimer. C’est ce qui ressort d’une étude menée par l’équipe de Pedro Rosa-Neto, neurologue clinicien au Douglas et professeur adjoint au département de neurologie, de neurochirurgie et de psychiatrie à l’Université McGill.

Cette découverte des  chercheurs de l’Institut universitaire de santé mentale Douglas  est une grande première qui vient remettre en cause les théories scientifiques qui existaient jusque-là sur la progression de la maladie d’Alzheimer.

Les scientifiques ont toujours soutenu qu’une seule des deux protéines Bêta-amyloïde et tau était responsable de l’évolution de cette maladie. L’innovation majeure qu’apportent Pedro Rosa Neto et son équipe met en exergue pour la première fois le fait que l’interaction entre ces deux protéines entraîne des dommages cérébraux chez des personnes qui ne présentent aucun trouble cognitif.

Nous avons constaté que les deux protéines conjuguent leurs effets toxiques individuels et provoquent ainsi un dysfonctionnement cérébral typique de la maladie d’Alzheimer. Cette découverte remet ainsi en cause des théories scientifiques opposées qui voulaient qu’une seule des deux protéines soit responsable de la progression de la maladie 

  Pedro Rosa-Neto, neurologue clinicien au Douglas et professeur adjoint à l’Université McGill, départements de neurologie, de neurochirurgie et de psychiatrie, directeur adjoint du programme PRÉVENIR-Alzheimer et directeur du Laboratoire de neuroimagerie translationnelle.

L’Institut universitaire de santé mentale Douglas est affilié à l’Université McGill et à l’Organisation mondiale de la santé. C’est là que les personnes souffrant de santé mentale sont prises en charge. Les travaux de ses équipes, dont le docteur Serge Gauthier, neurologue, clinicien et directeur de l’unité de recherche sur la maladie d’Alzheimer du Centre McGill d’études sur le vieillissement vont contribuer à l’avancement de la prévention et de la prise en charge de la maladie d’Alzheimer.
L’Institut universitaire de santé mentale Douglas est affilié à l’Université McGill et à l’Organisation mondiale de la santé. C’est là que les personnes souffrant de santé mentale sont prises en charge. Les travaux de ses équipes, dont le docteur Serge Gauthier, neurologue, clinicien et directeur de l’unité de recherche sur la maladie d’Alzheimer du Centre McGill d’études sur le vieillissement vont contribuer à l’avancement de la prévention et de la prise en charge de la maladie d’Alzheimer. © GI/Colin Anderson

Des raisons d’espérer

Cette étude a été menée sur une période deux ans et elle a ciblé 120 personnes ne présentant aucun trouble cognitif. Cet échantillon était composé d’hommes et de femmes répartis également et âgés en moyenne de 75 ans.

Les chercheurs se sont servis d’instruments éprouvés comme les scanneurs TEP pour mesurer le taux d’amyloïde et ils ont aussi analysé le liquide céphalo-rachidien pour mesurer le taux de la protéine tau.

C’est ainsi qu’ils ont pu identifier ceux des patients les plus à risques de développer la maladie d’Alzheimer. Les résultats de leur étude donnent des raisons d’espérer de réelles avancées en ce qui concerne la prévention et la stabilisation de cette maladie qui touche près de 48 millions de personnes dans le monde, selon un rapport de l’Organisation mondiale de la santé publié en 2015.

Jusqu’à maintenant, les essais cliniques thérapeutiques ciblaient un seul processus pathologique. Notre recherche ouvre la voie à de nouveaux traitements destinés à prévenir ou stabiliser la maladie d’Alzheimer. Par exemple, nous pourrions utiliser une combinaison de traitements pour contrer simultanément l’accumulation de protéines bêta-amyloïde et tau 

– Dr Tharick A. Pascoal, neurologue, auteur principal de l’étude. Études de doctorat grâce au Programme intégré en neurosciences de l’Université McGill. Récipiendaire d’une bourse d’étude du Centre StoP-Alzheimer (Institut Douglas).

C’est grâce aux financements des Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC) et de la Fondation Alan Tiffin que le docteur Pedro Rosa-Nato et son équipe ont pu réaliser leurs travaux.
C’est grâce aux financements des Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC) et de la Fondation Alan Tiffin que le docteur Pedro Rosa-Nato et son équipe ont pu réaliser leurs travaux. © iStock

La maladie d’Alzheimer est présentée par l’OMS comme étant la cause la plus fréquente de démence.  En 2011, 747 000 Canadiens souffraient de cette maladie ou d’autres formes de démence qui ont coûté à la Société Alzheimer du Canada près de 33 milliards de dollars.

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